Un nuevo artículo del profesor de biología del MIT, Leonard Guarente, fortalece el vínculo entre las proteínas de la longevidad llamadas sirtuinas y los efectos de la restricción calórica que prolongan la vida.
Durante décadas, se ha sabido que reducir el consumo normal de calorías entre un 30 y un 40 por ciento puede aumentar la esperanza de vida y mejorar la salud general en animales como gusanos y ratones. Guarente cree que esos efectos están controlados por las sirtuinas, proteínas que mantienen a las células vivas y saludables frente al estrés al coordinar una variedad de redes hormonales, proteínas reguladoras y otros genes.
En su último trabajo, publicado el 15 de diciembre en la revista Genes and Development, Guarente se suma a su caso al informar que las sirtuinas provocan los efectos de la restricción calórica en un sistema cerebral, conocido como el eje de señalización somatotrópico, que controla el crecimiento e influye en la duración de la vida.
"Esto coloca a SIRT1 en un nexo que conecta los efectos de la dieta y el eje de señalización somatrópica", dice Guarente. "Este es un gran golpe cruzado que dice que las sirtuinas realmente están involucradas en aspectos fundamentales de la restricción calórica".
Guarente y otros creen que los medicamentos que aumentan la producción de sirtuinas podrían ayudar a combatir las enfermedades del envejecimiento como la diabetes y el Alzheimer, mejorando la salud en la vejez y extendiendo potencialmente la esperanza de vida. Los medicamentos que promueven la producción de sirtuina se encuentran ahora en ensayos clínicos en pacientes con diabetes, y se esperan resultados el próximo año.
Los investigadores modificaron genéticamente ratones cuya capacidad para producir la principal sirtuina de mamíferos SIRT1 en el cerebro se redujo considerablemente. Esos ratones y los ratones normales se sometieron a una dieta restringida en calorías. Los ratones normales mostraron niveles mucho más bajos de hormonas de crecimiento circulantes, lo que demuestra que su sistema de señalización somatotrópico estaba dañado, pero la restricción calórica no tuvo efecto en los niveles hormonales de los ratones que no podían producir SIRT1.
En un trabajo futuro, Guarente planea investigar el mecanismo por el cual las sirtuinas regulan el eje somatotrópico. El trabajo también podría ayudar a investigadores y empresas en su búsqueda de pequeñas moléculas que modulen las sirtuinas para obtener el máximo beneficio.
El financiamiento fue proporcionado por CHDI Inc., la Fundación de Enfermedades Hereditarias, la Asociación Estadounidense de la Enfermedad de Parkinson, los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación Paul F. Glenn.
